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导致骨质疏松症 大麻素样物质是元凶?
日期: 2005-06-07 17:52:26
最近,英国科学家发现,内源性大麻素样物质能加快骨质疏松症的发展进程;研究同时显示,大麻素受体拮抗药可以预防骨丢失,是一类颇有希望的新型骨质疏松症治疗药物。不过,同样研究大麻素样物质对骨骼影响的以色列科学家因得出相反的研究结果而提出怀疑。 据估计,在50岁以上的绝经期女性中,约有50%存在不同程度的骨质疏松症。科学家们认为,绝经期女性体内雌二醇水平的骤然下降是导致骨质疏松症的一个重要原因。尽管激素替代疗法可以延缓骨质疏松症的发生,不过,近年来的研究发现,这种治疗手段有可能增加女性患者罹患乳腺癌和卒中的风险,因此,科学家们正在全力寻找能够完全控制骨质疏松症,但又不存在激素类药物不良反应的新药。 大麻素样物质与骨质疏松症有关以往的研究发现,大麻素样物质可以影响骨骼的生长。为此,英国阿伯丁大学医学研究所的Aymen Idris及其同事推测,大麻素样物质有可能与骨质疏松症有关。为了证实这一观点,研究者们先利用遗传学方法设计出大麻素1型受体(CB1)失活小鼠模型,然后,他们再将上述小鼠和正常小鼠一起去除卵巢,模拟绝经小鼠激素缺乏的状态。 研究者发现,大麻素受体失活小鼠的骨质密度比对照组高16%。而且,当正常小鼠被给予小剂量大麻素受体拮抗药时,它们的骨丢失情况将得以改善。上述研究结果发表在5月23日出版的网络版《自然医学》杂志上(Nature Med., doi:10.1038/nm1255)。 雌二醇水平下降→骨骼内源性大麻素样物质产生→引发破骨细胞破坏作用。为了进一步明确大麻素样物质加速骨质疏松症发展进程的机制,科学家们又对破骨细胞进行了研究。在通常情况下,破骨细胞会释放酸性物质来溶解陈旧、衰弱的骨组织,促使骨吸收,随后成骨细胞又会形成新的骨组织,完成骨骼重建过程。当破骨细胞活性过度时,就有可能导致被吸收的骨组织超过新生骨组织,骨量持续丢失,骨骼变薄,骨折风险增加,最终引起骨质疏松症。 当研究者们在体外培养的骨髓细胞中加入大麻素受体拮抗药后,发现破骨细胞的数量比正常时减少了一半左右,表明阻断大麻素样物质的作用后,破骨细胞对骨组织的吸收速度将有所延缓。随后的研究证实,大麻素受体拮抗药的上述作用是通过促进破骨细胞凋亡,抑制某些破骨细胞存活因子的生成而完成的。 本项研究的参与者之一,爱丁堡大学的生物学家Stuart Ralston说:“尽管我们知道雌激素对骨骼发育和骨量维持有着重要的作用,但其作用机制至今仍不完全清楚。”他推测,女性体内雌二醇水平的下降可能会引起骨骼中内源性大麻素样物质的产生,进而引发破骨细胞的破坏作用。不过,Ralston补充说,要想真正了解其中的原因,还需进行更进一步的研究工作。 大麻素样物质“成也萧何,败也萧何”?赛诺菲-安万特公司目前正在开发用于抑制食欲和减轻体重的大麻素受体拮抗药——利莫那班(SR-141716)。在2004年召开的国际大麻素研究学会学术会议上,该公司的研究人员公布了利莫那班的Ⅲ期临床试验结果。据研究人员透露,他们的实验结果也表明大麻素受体拮抗药可以预防骨丢失。 英国科学家认为,大麻制剂中含有的大麻素样物质同样也能诱发骨质疏松症。“我必须强调,我们目前的研究仅限于小鼠。” Ralston说,“不过,我们的结果显示这种情况完全有可能发生。”不过,同样研究大麻素样物质对骨骼影响的以色列希伯来大学的Raphael Mechoulam则对此表示怀疑,他说:“这种说法还有待进一步证实。”他指出,吸食大麻者吸入的大麻素样物质与体内细胞中存在的内源性大麻素样物质有明显区别,例如,前者会广泛分布于全身各处,而后者却只存在于机体所需部位。 Mechoulam认为还需进行更多的研究来澄清大麻素受体在骨组织中的特定作用。事实上,Mechoulam完成的初步研究显示,大麻素样物质对骨骼重建有着积极的作用,这与英国科学家们的发现正好相反。Mechoulam认为,两组科学家的实验结果之所以有较大的不同,可能与两者使用的小鼠存在遗传学差异有关。 大麻含有多种活性成分,其中以△9-四氢大麻酚(△9-tetrahydrocannabinol,△9-THC)为主。上世纪90年代,科学家Roger Pertwee提出大麻素受体的概念。1992年,以色列学者Raphael Mechoul
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